PARMA – Pubblicato sulla prestigiosa rivista della Società Americana di Ematologia Blood una ricerca parmigiana coordinata dal prof. Nicola Giuliani del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale in collaborazione con il gruppo di ricerca del prof. Ovidio Bussolati dell’Unità di Patologia Generale del Dipartimento di Scienze Biomediche, Biotecnologiche e Traslazionali – S.Bi.Bi.T. Fra gli autori dello studio, fra gli altri, figurano anche i proff. Franco Aversa, Direttore dell’U.O. di Ematologia e CTMO dell’Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma, Gaetano Donofrio, del Dipartimento di Scienze Medico-Veterinarie, e Valeria Dall’Asta dello S.Bi.Bi.T. Lo studio ha visto anche il contributo delle U.O. di Anatomia e Istologia Patologica, di Malattie Infettive e l’utilizzo della piattaforma tecnologica dei laboratori CoreLab, componente fondamentale del Centro Comune di Ricerca dell’Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma, inaugurato nel dicembre 2015, realizzato grazie al contributo di Fondazione Cariparma. Primi autori del lavoro sono la dott.ssa Marina Bolzoni e la dott.ssa Martina Chiu, giovani assegniste dell’Università degli Studi di Parma, e il dott. Fabrizio Accardi, Specializzando in Malattie del Sangue.
Le alterazioni metaboliche presenti in diversi tumori sono sempre più studiate come possibile target terapeutico. In particolare, è noto che alcuni modelli tumorali, denominati glutamine addicted, richiedono grandi quantità dell’aminoacido glutamina per poter crescere. E’ noto dagli anni ’70 che le cellule di mieloma multiplo (MM), un tumore ematologico caratterizzato dall’accumulo di plasmacellule all’interno del midollo osseo e da sintomi clinici quali anemia, ipercalcemia, insufficienza renale e lesioni ossee, dipendono per la loro crescita dalla disponibilità di Gln nel terreni di crescita ma i meccanismi sottesi a questo fenomeno non erano noti. Lo studio dell’Università di Parma dimostra per la prima volta che le cellule di MM non riescono a produrre Gln ma dipendono esclusivamente dalla sua disponibilità a livello extracellulare, esibendo le tipiche caratteristiche di un tumore glutamine-addicted. Inoltre, i risultati dimostrano, sia in vitro che in vivo, come l’inibizione del trasporto di Gln nelle cellule di MM può essere un nuovo target terapeutico. A tale proposito, inibitori specifici sono in via di sperimentazione clinica di fase I.
